研究阅读似冗余普罗腾函数

北卡罗来纳州立大学研究者发现蛋白质的极端重要性,

科学家先前理解被称为TAB2的蛋白质激活炎症,这是一个重要的生物过程,刺激愈合伤口和防止入侵有害生物科学家认为TAB2对过程无关紧要, 原因是表层蛋白冗余功能TAB3使用,

论文发布在扬22版生物化学杂志NC状态研究显示 低估TAB2可能是危险的TAB2系统不单是一个开关,还起关闭开关作用,关闭发炎过程TAB2脱机或倒闭细胞文化时,发炎过程继续无增无减

太多发炎可能是一件非常坏的事情与人类疾病相关联,包括某些癌症、炎性肠综合症和螺旋丝虫病

深入了解细胞管理机制后,Jun Ninomya-Tsuji环境分子毒理学副教授及其研究生Peter Broglie,论文主笔描述研究

Ninomiya-Tsuji和Broglie研究显示,缺少TAB2的细胞有持久发炎响应通常,TAB2可计算出一种叫TAK1的蛋白质接近肿瘤坏死因子或TNF,即循环分子即免疫系统正常分量带TAK1接近TNF启动TAK1

正常系统会快速调控煽动响应 以防过多发炎由调控分子PP6实现,该分子停止TAK1并因此停止发炎过程TAB2缺席或击退时,PP6没有关闭TAK1NCState科学家推断TAB2有前所未有功能-它使TAK1接近PP6以阻塞发炎过程

NC州科学家对Broglie表示Ninomiya-Tsuji让我复制三次研究

研究资金来自国家卫生院对Ninomiya-Tsuji的赠款论文的共同作者包括弗吉尼亚大学和两所日本大学-名古屋大学和大阪大学的科学家

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注解文摘如下

TAK1动脉适配器TAK1信号双重作用

作者类北卡罗来纳州立大学Peter Broglie和Jun Ninomya-Tsuji龙宏松本名古屋大学大阪大学树木大卫L布劳蒂根弗吉尼亚大学

发布简222010生物化学杂志

抽象性:TAK1流水路是TNF、IL-1和收费式接收器信号路径中不可或缺的信号中间线TAK1绑定蛋白2号及其密切关联蛋白TAB3号系TAK1的绑定搭配方,并曾被确认为TAK1调适器,TAK1号将TAK1招入TNF接收器综合体TAB2和TAB3冗余调试TAK1在这次研究中,我们调查TAB2的作用,分析Fibblasts定点删除block2基因TAB2缺陷纤维爆破中TAK1与TAB3相关并启动TNF启发TAB2缺陷纤维爆破显示TAK1比野生类型控制细胞长得多激活表示TAB2介质解除TAK1TAK1负调试器6蛋白质色素6 (PP6)被招入TAK1综合体野型,但不是TAB2defied flu此外,我们证明PP6和TAB2都与多信基链交互作用,并用TAK1对集TAB2启动TAK1并起关键作用,通过多源链依赖机制招聘PP6