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北卡罗来纳州立大学和国家卫生学院的研究人员开发出一种方法,通过从甲板细胞和basophers清除关键受体来抑制过敏反应工作对处理皮肤过敏和哮喘有影响
动脉响应由阵形细胞和basophers驱动 — — 组织内和血流中分别发现各类发炎细胞,这些细胞作为我们免疫系统的一部分作用。接触过敏者-例如-lackweed-igelbulinE(IgE)时,该过敏者通过对控件细胞的受体行为特异性,刺激甲状腺细胞和basoplis释放调试器,如甲胺,触发过敏响应
目前,大多数过敏处理侧重于停止丁胺和其他中介人的影响或通过使用类固醇抑制人体总体免疫响应可惜两种方法都完全有效,在抑制免疫响应的情况下,可能有重大的缺陷。
Glenn Cruce前NIH助理文科教授NCState并编论文描述工作, 与NIH同事并合编DeanMetcalfe想阻塞源头过敏反应
Cruce和Metcalfe查看MS4A2基因,该基因仅表现为甲板细胞和basophers,并负责组成甲板细胞IgE受体
研究者使用一种技术-exon跳转-一种RNA拼接-消除IgE受体基因中对制作蛋白质至关紧要的部分-IgE受体嵌套细胞的脱氧核糖核酸不受影响停止前向选择法时 exon跳转阻塞蛋白
Cruse和Metcalfe用鼠标模型测试马斯特细胞体外 — — 并消除呼气细胞活化作用实验结果显示小鼠过敏皮肤炎响应率显著下降
康氏和过敏疾病影响发达国家高达20%的人,消除甲状腺细胞表面IgE受体表达式后, 我们发现一种创新定向方法 有可能处理全世界数以百万计的病人过敏炎
与当前治疗方法相比,它应该有极大优势需要注意的是,虽然发现极有希望,但我们仍处于开发这种治疗方法的初级阶段。”
研究显示国家科学院记录.NIH内部研究局NIAID和NHLBI提供资金
说话-
向编辑注解 :论文文摘
ExcivityFQQRIET消除高亲和IgE受体表达式
DOI:10.1073/pnas.1608520113
作者类GlennCruce北卡罗来纳州立大学和国家卫生学院友树福山ArthurWolfgang Baumer北卡罗来纳州立大学Yuzhi Yin,AvantiDesai,MichelA贝文和迪安Metcalfe国家卫生院
发布:国家科学院记录
抽象性 :
动脉错位驱动器是激活阵形细胞并释放调解员响应IgE引导抗原然而,目前尚没有药可具体调低常量细胞函数在此描述一种创新方法,即使用e单词单词前跳转高亲异IgE受体i子单元消除表层高度亲和IgE受体表达功能,使线程细胞不响应IgE中介激活FcQQRIET表达法限向rost细胞和basophers使用,这种方法有选择地针对这些细胞类型excle跳转临床实验成功治疗遗传疾病如Duchenne肌肉萎缩性,我们建议excle跳转FcQQRIBET
