查找细胞驱动龙屏蔽疾病

异性脉冲纤维化或IPC是一种不可治愈的肺病,随着时间的推移,会把健康的肺组织转换成不可软化的疤组织 — — 使肺硬化并最终引起呼吸困难和死亡目前没有解法

菲尔山内斯教授细胞生物 研究GIP细胞级在最近的研究中,他发现在IPC病人中 三种细胞内生长系数 可能合力致病

上期研究,包括早先从Sannes实验研究建立两个信号分子,似乎参与开发IPCS:Wnt7B和TGF-Di正常肺中 Wnt7B调节肺表单细胞,TGF-Diwnt7B和TGF-ET帮助细胞一起工作,以确保受创区封闭并上合院修复自身外膜无法恢复约48小时后, 裂变生成加速 快速生长裂变产生疤痕容积恢复后 纤维爆破生产关机 疤最终解决

IPCF中纤维爆生产卡在过度驱动中不知何故, fiblasts不获取消息停止制作Sannes最新工作得到NIH支持,确定组合中第三个可能的玩家,即信号分子9内论文写进历史化学和化学杂志Sannes显示FGF9通常只见于肺部滑动肌肉组织中,

FGF9对肺发育很重要, 但在正常肺中它只在滑动肌肉组织小量中发现,这三个分子中没有一个在正常肺部表达很多-正值愈合过程需要时-

FGF9异常我们不知道它为何存在或作用何在,但我们操作假设是,IPG肺F9、Wnt7B和TGF-B以协调方式并发下一步将找出组合如何引导GIPS开发