病毒在人体内能存活多久?

现在人们对病毒有很多疑问。其中一些问题涉及病毒在人类或动物遗骸中的情况。例如，人们会因为挖掘几十年前的尸体而生病吗?或者，未来的科学家可以通过检查一个世纪后的人类遗骸来获得更多关于COVID-19的信息吗?

为了解决这些问题，以及更多的问题，我们采访了马特Koci他是一名病毒学家和免疫学家，主要研究鸟类宿主-微生物相互作用。Koci是北卡罗来纳州家禽科学前期系的教授。

文摘:病毒在尸体中的生物危害会持续多久?例如，一个星期后，被挖出来的动物或人的遗骸是否会构成生物威胁(因为病毒)?一个月?一年?一个世纪?不同的病毒会不同吗?

马特·Koci:不幸的是，就像许多疾病及其传播方式一样，答案取决于很多因素。可能最大的因素是它是哪种病毒。它的病毒粒子是由什么构成的?它有衣壳还是外壳?

助教:暂停:什么是病毒粒子?衣壳和包膜病毒粒子有什么区别?这是如何影响病毒保持致病潜力的时间的?

Koci:对不起。病毒粒子是指病毒粒子，价值5美元。为了让病毒将其基因组从受害细胞转移到受害细胞，它需要受到环境的保护。病毒主要有两种方式。一种方法是病毒用脂质双分子层膜包裹其基因组(一种由它从被劫持的细胞中窃取的脂肪组成的两层外壳)。这些病毒被称为包膜病毒，因为它们在那些膜“包膜”中。病毒保护自己不受环境影响的第二种方法是在其基因组周围建立一个小的蛋白质测地线壳，形成本质上是一个小的蛋白质BB或高尔夫球。这些外壳叫做衣壳，所以形成这些保护层的病毒叫做衣壳病毒。

由于包膜病毒的病毒颗粒主要由脂质(脂肪)组成，与有衣壳的病毒相比，它们在环境中的生存能力往往较差。包膜病毒更容易干燥，它们比衣壳病毒对更多的消毒剂敏感。这就是为什么用简单的肥皂洗手可以有效对抗流感病毒和冠状病毒(它们是包膜病毒)等病毒，但肥皂对诺如病毒(有衣壳)等病毒无效。

肥皂能起作用是因为肥皂中也含有脂质，而肥皂中的脂质会插入病毒包膜，导致包膜破裂，使病毒失活。肥皂对衣壳病毒不起作用，因为病毒颗粒中没有脂质可供肥皂与之相互作用。这就是为什么我们需要其他类型的清洁剂，比如漂白剂，来对付非包膜病毒。

助教:好了，回到病毒的危险性持续多久的问题:包膜和衣壳是唯一的问题吗?

Koci:我认为病毒的构成可能是影响它能存在多久并对他人造成危害的最大问题。但这不是唯一的因素。尸体所在位置的温度和湿度、病毒在体内的位置、人死时体内有多少病毒、埋葬过程以及尸体被埋的深度都会影响与该尸体相关的病毒可能构成风险的时间。

对我们来说，好消息是，与可以自行生长的细菌不同，病毒必须在活细胞内才能复制。所以当身体死亡时，病毒不能再复制;问题是，所有的病毒需要多长时间才能不再具有传染性。但这并不是第一部《复仇者联盟》的结局。你不需要按下开关，所有没有面孔的外星入侵者就会立刻倒地死亡。你得一圈一圈地掐灭每一个。这需要多长时间取决于外星部落的规模，他们在哪里以及他们有多少防弹衣。然而，在这个类比中，温度、湿度和酶汁代表复仇者联盟。

助教:病毒在热的环境下表现更好还是在冷的环境下表现更好?他们喜欢潮湿的环境还是干燥的环境?

Koci:在大多数情况下，温度越低，病毒活跃的时间就越长(即能够感染你);温度越高，它们失去传染性的速度就越快。当我们在实验室研究病毒时，除非我们感染的是细胞或动物(温度为37摄氏度/98.6华氏度)，否则我们会尽量保持低温。对于短期储存(几天)，我们将病毒保存在冰箱(4摄氏度/40华氏度)。对于长期储存(几周、几个月、几年)，我们会将病毒保存在超低温冰箱(-80摄氏度/-112华氏度)中。

至于潮湿和干燥的环境，对于大多数病毒，尤其是包膜病毒，干燥的环境会导致更快的失活速度。在这两种情况下，一般来说，非包膜病毒比包膜病毒能忍受更高的温度和更低的湿度，但对包膜病毒来说，真正困难的是干燥部分。它们对温度的敏感程度与环境的湿润程度有关。然而，与温度相比，湿度更难测量和控制，所以我们有更多关于病毒如何处理温度的数据，而不是关于湿度的数据。

COVID-19怎么样?

助教:你已经提到了导致COVID-19的SARS-CoV-2病毒是一种包膜病毒。我们知道SARS-CoV-2在尸体中可以存活多久吗?

Koci:我还没有看到任何关于这方面的研究。世界上很少有实验室有这种类型的建筑防护措施来对付这种病毒，现在他们都专注于制造疫苗或试图找到可能有效的抗病毒药物。

然而，我们可以根据我们对其他病毒的了解做出一些有根据的猜测。我们对病毒在人体内存活的很多了解都来自食用动物。家禽或牲畜中重大疾病的爆发会造成巨大的经济损失，因此大量的研究都用于管理这些事件。这项研究的很大一部分是确保我们在清理农场和移除尸体时不会意外传播疾病。

在研究中禽流感(禽流感病毒，一种包膜病毒)如何在鸡尸体中存活在室温下放置15天左右，90%的病毒被灭活。但如果将尸体放在冰箱温度下(4摄氏度/40华氏度)，病毒存活的时间会延长4.5倍——也就是两个多月。在室温下的15天时间框架是为了在肌肉中寻找病毒。在室温下，90%的灭活时间在羽毛中约为10天，在肝脏中不到一天。

这些在不同组织中的不同时间是可以预料到的。人死后，随着身体分解，不同组织的细胞分解，这些细胞内的消化酶溢出来。由于肝脏的主要功能是过滤和排毒，它比其他组织含有更多的酶。所以当肝细胞破裂时，这些酶最终会吞噬病毒。另一方面，羽毛在很大程度上像头发。没有细胞会分裂，因此没有酶释放，但由于它们是外部的，它们更容易随着时间的推移而变干——而变干通常对包膜病毒不利。肌肉中含有的酶比肝脏少，但仍在体内，这有助于使病毒在恒定的温度和湿度下保持更长的时间。

同样重要的是要记住，虽然90%听起来很多，但你必须记住，病毒会自我复制很多次。病毒产生数十亿甚至数万亿份拷贝并不罕见。所以，如果在室温下需要15天才能灭活90%的病毒，而那里有100万个病毒，那么在所有病毒消失之前可能需要长达105天。事实上，这可能不会花那么长时间，因为失活并不是完全线性的，当身体躺在那里时，微生物会开始分解身体并产生热量，这将加快速度，但你懂的。这可不是一两周的事。

正在寻找病毒的证据

助教:在不考虑是否会带来健康风险的情况下，在尸体中检测病毒能持续多长时间?例如，我们是否能够在10年后检查动物或人类遗骸，以更好地估计COVID-19的影响?

Koci:这是一个很好的问题，也是一个重要的区别，因为我们拥有的关于SARS-Cov-2存活的大部分数据实际上来自一种称为逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)的实验室测试。这种实验室测试可以检测病毒基因组的存在。不管病毒是否还能感染你，基因组都会在那里。这种类型的测试比用于检测传染性病毒的测试灵敏得多。如果你接受过测试，或者你看过人们用4英尺长的棉签提取鼻腔拭子的视频，拭子会为RT-PCR测试收集样本。

RT-PCR检测可以告诉我们病毒是否存在。在感染之初，在你感觉很糟糕的时候，假设(这是一个非常安全的假设)，如果你的RT-PCR呈阳性，你就被感染了，你很可能会传染给其他人。在你康复后的某个时候，你的RT-PCR病毒仍然呈阳性，但你可能不再具有传染性了。这是因为一些被检测到的病毒碎片可能只是你的免疫系统和病毒之间的战争留下的病毒碎片。

我们还没有任何与尸体有关的SARS-Cov-2数据，但我们可以再次查看其他病毒的例子。通常情况下，如果在几天到几周内检测到传染性病毒，则可以在几个月到几年内检测到病毒的基因组。一项研究着眼于埃博拉病毒在人死后能存活多久可在死后10天检测到传染性病毒，但10周后仍能检测到病毒基因组。

助教:我们能否根据可识别的DNA或RNA(而不是根据身体症状进行诊断)在几十年或几个世纪前的遗体中识别病毒?

Koci:所以，简单的回答是肯定的。我所知道的最古老的病毒是在一颗7000年前的牙齿从现在的德国中部研究人员能够在这颗古牙齿中检测出乙型肝炎病毒(HBV)的全基因组并进行测序。HBV有DNA基因组而不是RNA基因组(冠状病毒、流感病毒和埃博拉病毒有RNA基因组)。

所以说题外话。从结构上讲，病毒有两种类型:我们上面讨论过的包膜和衣壳。病毒的另一个主要区别是它们的基因组是由什么组成的:RNA或DNA。作为一种分子，DNA在环境中要稳定得多，显然可以在牙齿中存活数千年。我们不太可能检测到那么久远的RNA病毒，但根据死者死亡时尸体的情况，也许可以。

如果尸体经过防腐、冷冻或尸体解剖时收集了组织，我们就可以用这些组织来识别甚至诊断病毒。事实上，人们已经这么做了。

上一次大流行——1918年的流感大流行——发生在我们甚至还不知道病毒是什么东西的时候。直到20世纪30年代，我们才弄清楚病毒是什么，但那时那种特定的病毒已经消失了。因为我们当时不知道它是什么，所以样本的收集或储存方式对以后的使用没有任何帮助。因此，几十年来，我们一直在猜测1918年的病毒与之后的流感毒株有什么不同。直到20世纪90年代末，Jeffery K. Taubenberger和武装部队病理研究所的一个团队决定检查组织档案，从大流行期间死于肺炎样症状的士兵身上找到保存下来的组织样本。Taubenberger和他的同事开发了从这些组织样本中提取RNA的方法(当时人们认为这是不可能的)，并能够提取出流感病毒基因组的一小部分。几年过去了，他们能够拼凑出整个基因组1918年的流感病毒——他们用它来复活这种已经灭绝的病毒。

为什么要复活怪物

助教:再次暂停:为什么Taubenberger想要复活1918年的流感?

Koci:我知道这是大多数人在引用《侏罗纪公园》里伊恩·马尔科姆医生的话前的反应在COVID-19出现之前，大多数人都预计下一次大流行将是另一种流感病毒。回顾历史，我们每30年左右就会有一次流感大流行。每个人都知道1918年的大流感，我们很确定1890年也发生过一次，但1957-58年的亚洲流感，1968-69年的香港流感。所以在20世纪90年代末，大多数病毒学家开始为下一次流感大流行做准备。我们有监测系统和疫苗，所以我们认为我们准备得更好，但1918年的大流行比自那以后的任何一次都要严重得多，我们不知道为什么。关于为什么它更糟有很多想法，但没有办法知道这些想法是否正确，因为我们没有这种病毒可以在实验室里研究。

然后在1997年H5N1禽流感出现。虽然它对家禽是毁灭性的，但它也能感染并杀死人类。我们以前从未见过流感病毒直接从禽类传染给人类。1918年就是这样开始的吗?在1918年的流感病毒中是否有线索可以告诉我们在新的流感毒株中寻找什么，从而为我们提供新的大流行毒株的早期预警?

因此，1918年的病毒被复活，试图了解是什么让那次大流行比其他大流行更严重，希望能帮助我们更好地为下一次大流行做好准备。

助教:那么，他学到了什么?那病毒有什么特别之处吗?

Koci:这项工作花了大约八年时间，团队由至少三个不同的机构组成。从所有的时间和努力中，我们学到的最大的教训是，大自然母亲不会轻易放弃她的秘密。希望会有闪烁的红灯尖叫着“看着我!”来解释为什么1918年的病毒如此致命。但真正的答案要比这复杂得多。没有一系列事件或变化可能导致新的大流行毒株;它是几种不同变化的集合，以正确(或错误)的方式混合在一起。

但我们仍然学到了很多，其中一些经验教训似乎是我们现在正在重新学习的。这种病毒来自鸟类，但它花了很长时间才在其他动物身上感染人类。我们不知道中间宿主是什么，也不知道它需要多长时间才能感染人类并在人与人之间传播，但它显然与其他病毒不同，我们的免疫系统还没有准备好。

我们了解到，流感病毒用来进入我们细胞的蛋白质(HA蛋白)的变化与大多数其他流感病毒的工作方式不同，如果我们只将该基因转移到季节性流感菌株中，它们的毒性就会更强。然而，如果我们用季节性流感的HA基因替换1918年病毒的HA基因，并让所有其他1918年的基因保持不变，那么不管它有哪个HA基因，1918年的毒性都是一样的。所以HA基因起作用，但所有其他基因也起作用。

最终，我们得到的教训，或者更确切地说，我认为我们应该得到的教训是:不要那么保守。不要再等着大自然吐出一种新的毒株，然后赶紧制造出针对它的疫苗。我们认识到，我们确实需要一种通用流感疫苗，一种无论大自然决定向我们投掷什么，都能对所有流感毒株提供保护的疫苗。我们还了解到，我们需要更多的武器，而不仅仅是疫苗。我们需要更多针对病毒所有不同部位的抗病毒药物。不仅仅是流感病毒，我们认为所有病毒都有大流行的可能。

我们在这些教训上取得了进展。目前市场上还没有一种通用的流感疫苗，但有几种处于测试后期的疫苗听起来很有前景。此外，我们今天拥有的抗病毒药物比20年前多一些，但显然不足以应对下一次大流行，也就是这次大流行。

“大流行防范工作很难推销。当它起作用时，什么都不会发生。”

助教:从更广泛的历史病毒研究领域来看，你认为还有什么特别值得普通观众注意的吗?

Koci:大自然给了我们合理的警告，有些事情要来了。H5N1, SARS, H1N1和中东呼吸综合征都是警告。许多人多年来一直在敲响警钟，但大流行防范工作很难让人接受。当它起作用时，什么都没有发生，看起来你把所有的钱都浪费了。

事实上，H5N1、SARS和中东呼吸综合征从未在世界范围内爆发，这是运气和国际、国家和国家机构的巨大反应的混合。H1N1确实在世界各地流行，但它并没有我们担心的那么严重。这是好运气，但同样值得注意的是，乔治·w·布什政府对支持疫苗研究的联邦机构的投资(比如疫苗BARDA)和快速流感疫苗，霍利斯普林斯的疫苗厂在创纪录的时间内为我们生产了H1N1疫苗。

我们今天从COVID-19中学到的教训是建立在我们从1918年流感中学到的教训之上的。我们并不是自以为的顶级掠食者。一个比人类头发丝宽度小750倍的生物可以对我们造成严重破坏，足以对抗大多数战争，每隔几代大自然就会释放一个这样的生物来提醒我们谁是老大。

也就是说，在一天结束的时候，我们会战胜它。世界各地科学家前所未有的“众志睽睽”的合作方式正在为这场斗争提供资源，这在七八个月前是无法想象的。我们将开发针对这种疾病的治疗方法和疫苗，我们将比以往任何时候都更快地做到这一点。我只是希望我们所有人，而不仅仅是科学家，都能在一段时间内坚持下去。如果是这样的话，下次大自然母亲试图杀死我们时，我们会有更好的准备。