缺乏蛋白质sp2扰乱了脑中的神经元
北卡罗来纳州立大学的研究人员称，称为SP2称为SP2的蛋白质是来自干细胞的神经元的关键。了解该蛋白质的作用如何使科学家能够“程序”干细胞进行再生，这具有对神经疗法的影响。
Troy Ghahahhghaei和Jon Horowitz，都是NC州的分子生物医学科学系和比较医学中心的研究人员，想要了解更多关于SP2功能的信息，这是一种细胞周期调节器，有助于控制细胞分裂方式。从霍洛维茨的先前研究表明，在生产皮肤干细胞中的SP2太多导致实验小鼠的肿瘤。过量的SP2阻止干细胞产生正常细胞“后代”或皮肤细胞。相反，干细胞刚刚生产更多的干细胞，其导致肿瘤形成。
“我们认为SP2必须在正常干细胞的生命中发挥基本作用，”霍洛维茨说。“当监管其活动的机制由于其过度的丰富而被淹没时，会发生麻烦。”
Ghashghaei和他的团队 - 由博士候选人惠祥梁领导 - 采取了相反的方法。使用遗传工具，它们在小鼠中的某些神经干细胞中摆脱了SP2，特别是那些产生脑大脑皮质的主要神经元的那些。他们发现，缺乏SP2中断这些干细胞中的正常细胞形成，并且一个重要的结果与霍洛伊茨相似：异常干细胞不能产生正常的细胞“后代”或神经元。相反，异常的干细胞刚刚创造了自己的副本，这也是异常的。
“这很有趣的是，这种蛋白质过多和缺乏它导致干细胞如何划分的类似中断，”Ghashghaei说。因此，虽然这项工作确认SP2对于干细胞功能绝对是必要的，但仍然存在许多问题仍然是调节究竟是什么，以及它是否存在于所有干细胞中或只是几个。我们还需要了解SP2删除或过度，是否可以在皮肤中产生小鼠的脑肿瘤。
“最后，我们非常兴趣了解SP2调节SP2的一个非常重要的决定，干细胞必须产生：是否产生更多的本身或产生可以成为神经元或皮肤细胞的后代，”Ghashghaei增加。“我们希望在未来的研究中解决这些问题，因为这些细胞机制对癌症研究，神经发育疾病和再生医学有影响。”
结果出现在线发展。NC州立研究生冠西萧和海峰尹，以及Simon Hippenmeyer博士，来自奥地利科学技术研究所的Ghashghaei Lab的合作者，为工作做出了贡献。该工作由国家卫生研究院和美国老龄化研究机构资助。
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编辑的注释：摘要遵循
“神经发展依赖于细胞周期进展中特异性蛋白2的功能”
作者：慧川梁，关西萧那海丰尹那Jonathan M. Horowitz.和H. Troy Ghashghaei.，NC州立大学;Simon Hippenmeyer.，科技学院，Klosterneuburg，奥地利
发表：发展
抽象的：
通过细胞周期的忠实进展对于干细胞的维护和发育潜力至关重要。在此，我们证明神经干细胞（NSCs）和中间神经祖细胞（NPC）在两个时间和空间不同的祖域中使用锌指转录因子特异性蛋白2（SP2）作为细胞周期调节剂。早期胚胎脑皮质祖细胞中SP2的差分条件缺失，并且围产液血管血管血管血管血管引发剂通过G1，G2和M相破坏，而DNA合成似乎完好无损。通过使用双标记的马赛克分析删除SP2来鉴定SP2的细胞 - 自主功能，用双标记，这明确确定了条件SP2.-null nscs和npcs是m阶段被捕体内。重要的是，SP2的条件缺失导致在显影和产后大脑中产生NPC和神经元的产生。我们的发现涉及SP2依赖机制作为细胞周期进展的新型调节因子，其不存在于胚胎和产后脑中的神经发生。
