北卡罗来纳州研究人员的艾滋病毒发现可能导致新的治疗策略

北卡罗莱纳州立大学的研究人员在一项令人惊讶的发现中发现，艾滋病毒在受到刺激时，会导致人体固有免疫系统的某些部分实际上增加病毒的复制。这一发现可能会导致艾滋病患者治疗策略的改变。

Gregg Dean博士是北卡罗来纳州立大学免疫病理学教授，领导了这个研究团队。迪恩实验室的研究助理教授希拉·诺登博士参与了这项研究，研究结果发表在《科学》杂志上艾滋病研究和人类逆转录病毒．

人类免疫系统有两个“手臂”:适应性的和天生的。适应性免疫系统可以通过经验或疫苗“训练”来识别特定的病原体–它识别并应对特定的威胁，如某些流感毒株。

另一方面，先天免疫系统被设计用来识别广泛类别的病原体–，如病毒、细菌或真菌—，并在这些病原体入侵人体时做出反应。被称为toll样受体(TLRs)的特殊分子作为身体的警报系统，当被特定的病原体触发时，发送信号产生抗体。科学家根据toll样受体对病原体的反应类型识别并编号。

迪恩和他的团队观察了某些toll受体，以确定艾滋病毒是如何影响它们的功能的。他们发现艾滋病毒会损害一种特定TLR的功能，这可能解释了为什么艾滋病患者会遭受反复的细菌感染。研究人员还发现，这种病毒利用了toll受体，因此当它们向免疫系统发出信号，让它对威胁做出反应时，就会导致更多的艾滋病毒的产生。

这又回到了一个长期存在的关于HIV及其与免疫系统相互作用的问题â€，“它是关闭toll受体识别病原体的能力，导致病人感染更多的疾病，还是它‘劫持’toll受体，导致它复制HIV病毒?”院长说。

“我们发现，答案不一定是其中之一，但这两种情况都可能发生。一方面，艾滋病毒可以抑制toll受体的功能，但另一方面，刺激toll受体可以激活艾滋病毒的复制。”

该团队的发现对艾滋病患者的治疗策略具有启示意义。

迪安说:“很多研究都集中在让人类免疫系统更好地对艾滋病病毒做出反应上。”“我们的发现表明，我们在使用刺激tlr激活的药物时要谨慎，因为我们可能会意外地刺激病毒复制。”

-皮克