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北卡罗来纳州立大学的研究人员在患有特应性皮炎的老鼠身上发现了一种与传递瘙痒信号有关的特殊神经肽。这项工作进一步阐明了瘙痒感觉从外周(皮肤)传递到中央(脊髓)神经系统的途径。
北卡罗来纳州立大学神经科学助理教授Santosh Mishra说:“你可以把瘙痒看作是通过一系列开关从皮肤传递到大脑的过程。”“信号从皮肤上的神经元突起通过脊神经根神经节(DRG)——位于脊神经根的感觉细胞群——然后到达脊髓。我们感兴趣的是，从DRG到脊髓的这部分通路是如何在慢性皮肤病中发出瘙痒信号的。”
特应性皮炎，有时称为湿疹，是一种慢性皮肤状况，导致持续瘙痒。Mishra和他的团队研究了一种被称为白介素-31 (IL-31)的蛋白质或细胞因子，这种蛋白在特应性皮炎患者中过多产生，与触发瘙痒反应有关。
Mishra说:“我们知道，当IL-31与皮肤中神经元投射物上的受体结合时，这些神经元向DRG中称为TRPV-1的神经元子集发出信号，然后向脊髓发出信号。”“我们想弄清楚是哪一种神经肽参与了DRG和脊髓之间的‘转换’。”
研究小组观察了神经肽钠尿多肽B (NPPB)，当IL-31与皮肤上的受体结合时，DRG中的TRPV-1神经元会释放NPPB。为了测试NPPB是否参与向脊髓发送瘙痒信号，Mishra和他的团队使用IL-31来触发小鼠的瘙痒。他们将野生型小鼠、没有NPPB受体的小鼠和不能产生NPPB的小鼠进行了比较。他们发现，在没有神经肽NPPB或其受体的小鼠中，瘙痒减少了70%至80%，这表明NPPB确实在瘙痒信号通路中发挥了作用。
Mishra说:“我们的研究表明，NPBB确实作用于脊髓中的神经元，并且它在这个信号通路中扮演着重要的角色。”“我们的下一步将是在这项工作的基础上进行，因为表达NPBB的神经元可以表达不止一种神经肽。也许我们将能够识别另一种受体，它参与了与湿疹相关的慢性瘙痒的外周和中枢神经系统之间的联系。”
这项研究发表在Acta Dermato-Venereologica．米什拉是通讯作者。北卡罗来纳州立大学博士后学者Saumitra Pitake、研究技术员Jennifer DeBrecht和威廉和平学院本科生Patrick Ralph也对这项工作做出了贡献。
皮克-
编辑报告以下是工作摘要
特应性皮炎相关细胞因子IL-31通过神经肽钠尿多肽b介导的瘙痒
DOI:10.2340 / 00015555 - 2977
作者: Saumitra Pitake, Jennifer DeBrecht, Santosh Mishra，北卡罗莱纳州立大学;帕特里克·拉尔夫，威廉和平学院
发表：Acta Dermato-Venereologica
摘要：
特应性皮炎是人类和动物中最常见的致痒过敏性皮肤病之一(1,2)。白细胞介素-31 (IL-31)是一种参与炎症性疾病(如特应性皮炎)免疫反应的细胞因子，已经被证明是通过作用于一组瞬时受体电位香草样(TRPV1)神经元中的受体而引起瘙痒(3-5)。我们最近发现了一个小的神经元子集，作为化学瘙痒刺激的主要探测器。我们发现，神经肽钠尿多肽b (NPPB)是传递瘙痒信号所必需的，它标志着周围瘙痒反应神经元的完整补充(6)。然而，目前尚不清楚特应性皮炎的瘙痒信号是如何通过背根神经节(DRG)的感觉神经元的初级传入传递到脊髓的。本研究旨在确定NPPB作为神经肽是否通过脊髓内的利钠多肽受体a (NPRA)参与il -31介导的特应性皮炎瘙痒。
