研究：基因关联与自闭症联系起来痒响应
即时发布
来自北卡罗莱纳州立大学的初步研究发现，患有孤独症谱系障碍（ASD）和疼痛过敏相关的基因实际上可能会减少痒响应。特应性皮炎和疼痛敏感与某些类型的ASD相关的两个条件。
所讨论基因，接触蛋白相关蛋白2（CNTNAP2），被认为是连接到与某些形式的孤独症的相关的突变。该基因在整个背根神经节（DRG），其是位于所述脊神经根感觉细胞的簇中。的DRG是高速公路，这两个疼痛和痒从通过脊髓到大脑的皮肤感觉发送。
“由于特应性皮炎通常与ASD和CNTNAP2与ASD中的疼痛超敏反应相关，并且在几乎所有DRG感官神经元中表达，我们想知道CNTNAP2是否也有助于ITCH行为，”NC神经科学助理教授Santosh Mishra说该研究的国家和作者。
米什拉相比与CNTNAP2基因对那些没有它在小鼠痒响应。在这两种组胺和非基于组胺刺激的存在下，CNTNAP2敲除小鼠，或小鼠未经基因，具有降低的痒响应相比与该基因小鼠。
“如果有ASD和特应性皮炎之间的链接，然后在不正常的CNTNAP2基因的小鼠，预计将有就像他们的敏感性增加了对疼痛的增加痒反应，”米什拉说。“有几种可能的解释这一发现，从释放中可能影响这种反应神经肽人类和动物之间的标准生理差异CNTNAP2的潜在作用。
“但是，我们也知道，疼痛能抑制瘙痒感，反之亦然。正如有些人与ASD有更高的疼痛的敏感性，所以做小鼠没有CNTNAP2。该疼痛敏感性可以抑制瘙痒感觉“。
米什拉希望这一试点研究可以铺平道路CNTNAP2在痒的作用进一步探索。
“CNTNAP2在痒的神经传递的功能作用是未知的，”米什拉说。“虽然这项研究ASD和痒之间的可能的联系揭示光，因为它主要是基于行为，而不是细胞或分子，结果它的限制。未来的研究可能需要解剖CNTNAP2和痒的感觉的分子基础。”
这项研究发表在j近代调查皮肤科而由卫生和北卡罗来纳州种子资金的国家机构的支持。
-peack-
编者注：摘要如下。
“在痒感知的CNTNAP2的作用“
DOI：10.1016 / j.jid.2021.07.152
作者：桑托斯·米什拉，北卡罗莱纳州立大学
发布：皮肤病学研究杂志
抽象的：痒是特应性皮炎（AD）相关联的标志性症状。自闭症谱系障碍（ASD）是复杂的神经行为和神经发育条件引起各种表型，包括受损的社会传播，刻板行为，和改变的感觉的处理。近日，链路已经报道AD和ASD之间。接触蛋白相关蛋白2（CNTNAP2或CASPR2）是neurexin的神经粘附分子家族，和突变在CNTNAP2基因与某些类型的自闭症谱系障碍（ASD）。然而，CNTNAP2在痒的神经传递的功能作用目前尚不清楚。在这里，我们报告CNTNAP2的痒感知的作用。
- 类别：
